Studija: Kako koronavirus uništava pluća?

Zdravlje 13. dec 202113:00
Podeli:
Izvor: Shutterstock

Odavno znamo kakvu štetu težak oblik kovida-19 može da nanese plućima, ali tačni razlozi tih promena još se proučavaju.

Studijom, koja bi mogla da pomogne boljem lečenju zaraženih koronavirusom, naučnici u Nemačkoj pokazali su da je kovid-19 često praćen teškim ožiljcima na plućnom tkivu.

Povezane vesti

Tim naučnika na čelu s Leifom-Erikom Sanderom u bolnici „Charite“ u Berlinu kaže da zastoj pluća možda nije prouzrokovao samim umnožanjem virusa, već odgovorom imunskog sistema tela, između ostalog.

Njihovi zaključci, objavljeni u naučnom časopisu „Cell“, ukazuju na to da virus Sars-CoV-2 prouzrokuje da „ćelije čistači“ imunskog sistema pokrenu stvaranje ožiljaka koji na kraju oštećuju pluća.

Takva reakcija imunskog sistema znači da pacijenti sa kovidom-19 moraju da budu veoma dugo na kiseoniku ili čak moraju da budu priključeni na mehaničku ventilaciju.

Ako pacijent ima težak oblik kovida-19, postoji velika mogućnost da će razviti akutni respiratorni distres sindrom (ARDS).

U svojoj studiji naučnici predvođeni Sanderom došli su do zaključka da plućno tkivo pacijenata postaje ožiljno promenjeno, zadebljano i neelastično.

Vrlo slični procesi se javljaju u idiopatskoj plućnoj fibrozi, ranije neizlečivom obliku ožiljnih promena na plućima.

Naučnici su prvo pod mikroskopom gledali plućno tkivo pacijenata preminulih od posledica kovida-19 i pronašli su  karakteristične oblike teške fibroze.

„Gotovo svi pogođeni pacijenti imali su opsežno oštećenje tkiva. Većina alveola je uništena, a zidovi alveola su pokazali visoki stepen zadebljanja. Takođe smo svuda pronašli naslage kolagena, glavne komponente ožiljnog tkiva“, rekao je Piter Bur sa Instituta za patologiju na Univerzitetu RWTH Ahenu.

Zastoje pluća po pravilu se ne razvija u dve do tri nedelje nakon pojave prvih simptoma, objasnio je Sander.

„To ukazuje da zastoj pluća nije prouzrokovan nekontrolisanom replikacijom virusa, već sekundarnim odgovorima domaćina, uključujući one koji uključuju imunski sistem“.

Tim je zatim pregledao imunske ćelije u plućima teško bolesnih ili preminulih pacijenata sa kovidom-19.

Otkrili su da se u plućima obolelih pacijenata nakupljaju makrofagi – imunske ćelije koje uklanjaju patogene i ćelijski otpad, ali učestvuju i u lečenju rana.

U teškim slučajevima kovida-19, čini se da dolaze u kontakt sa određenim ćelijama vezivnog tkiva i tada se snažno razmnožavaju i stvaraju velike količine kolagena.

Naknadna istraživanja na ćelijskim kulturama ukazivala su na to da virus Sars-CoV-2 izaziva pogrešnu reakciju makrofaga. Virus gripa, sa druge strane, to ne izaziva.

„Naši podaci zbog toga pokazuju paralele između kovida-19 i idiopatske plućne fibroze“, rekao je Antoine-Emanuel Saliba sa nemačkog istraživačkog instituta Helmholc i dodao:

„To može da objasni zašto su neki od faktora rizika za kovid-19 takođe faktori rizika za idiopatsku plućnu fibrozu. Ti faktori obuhvataju neka zdravstvena stanja, pušenje, muški pol i starije od 60 godina“.

Za razliku od idiopatske plućne fibroze, čiji je uzrok nepoznat, ožiljci kod pacijenata sa kovidom-19 mogu da se povuku, makar delimično, kažu naučnici. Tokom oporavka od bolesti, zadebljanja i ožiljci se barem delimično povuku.

Detaljnije istraživanje procesa regresije ožiljaka na tkivu moglo bi da doprinese razvoju mogućih lečenja za obe bolesti ili sprečavanju nastanka ožiljaka od samog početka.

Više vesti o kovidu-19 i posledicama pandemije u zemlji i svetu čitajte na stranici Koronavirus.

Komentari

Vaš komentar